Ваш браузер устарел. Рекомендуем обновить его до последней версии.

Счетчик PR-CY.Rank Яндекс.Метрика
Счетчик PR-CY.Rank

3

 

ОНКОЛОГИЯ и ПИТАНИЕ

Лысиков Юрий Александрович, к.м.н.

 

ОСНОВНЫЕ  ПОДХОДЫ к АЛИМЕНТАРНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ  ОНКОЛОГИИ  

 

                Существуют рекомендации ВОЗ (WHO, 2003), которые касаются алиментарной профилактики злокачественных заболеваний:

  • предупреждение развития ожирения, обеспечения адекватного поступления энергии в организм человека,
  • включение в ежедневный рацион не менее 400 г различных фруктов и овощей,
  • умеренное употребление мясных продуктов (колбасы, сосиски, ветчина и т.д.),
  • умеренное употребление поваренной соли и консервированных с солью продуктов,
  • умеренное потребление алкоголя,
  • исключение очень горячей (обжигающей) пищи, в том числе горячих напитков,
  • исключение употребления заплесневелых продуктов

 

Национальное раковое общество США уже в течение 40 лет публикует свои рекомендации по алиментарной профилактике рака, которые уточняются каждые два года (Беспалов В.Г.,2008):

  • Употребляйте экологически чистые продукты, исключите заплесневелые и копчёные продукты.
  • Используйте водопроводную воду после доочистки бытовыми фильтрами, родниковую и слабоминерализованную воду (опасность представляет хлорированная вода).
  • Сократите потребление жаренной пищи, белковой пищи после высокотемпературной обработки, консервированных, маринованных, солёных продуктов.
  • Откажитесь от алкоголя или употребляйте его не более 20 г в день (рюмка водки, бокал сухого вина, бутылка пива).
  • Соблюдайте умеренность в питании, поддерживайте нормальный вес тела, сократите калорийность рациона при обычной физической активности до 2000-2500 ккал (в этом случае неизбежен дефицит микронутриентов - витаминов, биоэлементов и др.).
  • Уменьшите потребление жира до 20-25% от общей калорийности (50-70 г жира в день), используйте обезжиренные продукты. Ожирение - фактор онкологического риска, оно увеличивает вероятность возникновения злокачественных опухолей 10 различных локализаций (рака молочной железы, матки, яичников, простаты, почки и др.). В то же время, избыточный вес и ожирение снижают риск рака лёгкого и желудка.

 

Расширительная часть американских рекомендаций касается микронутриентов, которые оказывают антиканцерогенное действие:

  • Ежедневно не реже 5 раз в день употребляйте свежие фрукты, овощи, соки и широко их варьируйте.
  • Больше употребляйте продуктов, содержащих натуральные антиканцерогенные вещества: жёлто-зелёные и оранжевые овощи и фрукты, цитрусовые, крестоцветные овощи, зелёные листовые овощи, бобовые, чеснок, лук, чай, морепродукты, морские водоросли.
  • Увеличьте потребление пищевых волокон до 35 г в день с продуктами из цельных зёрен, отрубями злаковых, овощами и фруктами.
  • Используйте БАД к пище, содержащие натуральные антиканцерогенные вещества.

 

                Универсальные рекомендации по питанию для профилактики широкого круга онкологических заболеваний включают не только увеличение потребления полезных пищевых продуктов и отдельных пищевых ингредиентов, но и ограничения в потреблении отдельных пищевых веществ:

  • Основное онкопротективное действие оказывает УМЕРЕННОЕ питание, которое влияет на здоровье человека многопланово: снижает обмен веществ, уменьшает проникновение в организм токсических и канцерогенных факторов, делает более эффективной детоксикацию и выведение канцерогенов из организма. Известно, что низкокалорийное питание не только увеличивает продолжительность жизни и замедляет старение, но и снижает риск возникновения онкологических заболеваний. Ещё в 1955 году Танненбаум и Сильверстон установили, что ограничение калорийности пищевого рациона уменьшает частоту и замедляет развитие многих видов опухолей у мышей (спонтанной карциномы молочной железы, аденомы лёгких и гепатомы, опухоли кожи, вызванные ПАУ индуцированной саркомы). У крыс при ограничении калорий замедлялось развитие лимфосаркомы и карциномы молочной железы. Снижение калорийности рациона уменьшает митотическую активность. Помимо ограничения калорий аналогичное действие оказывает снижение температуры тела и уменьшение уровня инсулина в крови. У обезьян, получающих пищу со сниженным количеством калорий, реже встречается рак и эндометриоз, чем у обезьян, получающих пищу без ограничения (Travis S., 2000).
  • Напротив, ИЗБЫТОЧНОЕ потребление основных пищевых веществ и, прежде всего, углеводов и жира неизбежно приводит к избытку массы тела и далее к ожирению, что увеличивает риск разных видов рака. Ожирение и западный тип питания, для которого характерны достаточно высокая калорийность питания, потребление большого количества мяса и животного жира при невысоком потреблении  растительных волокон – повышает риск онкологии (Stanner S., 2002)
  • Не допущение  ПЕРЕЕДАНИЯ и ожирения в ДЕТСКОМ возрасте, которые ведут к гиперфагии у взрослых, тяжёлому ожирению, нарушению обмена веществ.
  • ОГРАНИЧЕНИЕ  калорий, животного жира, животного белка.
  • СОХРАНЕНИЕ потребления холестерина, недопущение низкого уровня холестерина в крови.
  • СНИЖЕНИЕ потребления ЖАРЕНЫХ и КОПЧЕНЫХ продуктов, которые могут содержать канцерогенные вещества.
  • БЕЗОПАСНЫЙ режим КУЛИНАРНОЙ  ОБРАБОТКИ пищи, что снижает содержание в ней канцерогенных и мутагенных веществ.
  • ОГРАНИЧЕНИЕ КРЕПКОГО АЛКОГОЛЯ.  Потребление более 60 г этанола (144 мл водки) в день – увеличивает риск онкологии в 50 раз.
  • Потребление 450 г ФРУКТОВ и ОВОЩЕЙ в день – снижает риск онкологии на 45% (в сравнении с 287 г овощей и фруктов) (Stanner S., 2002).
  • Увеличение потребления: калия, в-каротина, криптоксантина, ликопина, лютеина, витаминов С, Е, В6  (Levi F. et al, 2001).
  • Регулярное употребление РЫБЫ, как источника  омега-3 ПНЖК (минимум 300 мг в день).
  • Увеличение потребления КАЛЬЦИЯ до 250 мг – снижает риск онкологии на 25%.

 

                Основные принципы здорового питания, которые снижают риск развития онкологических заболеваний, включают:

  • Питательная поддержка МИКРОБИОЦЕНОЗА кишечника с использованием про-, пре- и метабиотиков.
  • Питательная поддержка ИММУННОЙ СИСТЕМЫ с использованием пищевых иммуностимуляторов: витамины, аминокислоты (аргинин, глутамин, лизин, метионин), биоэлементы (железо, селен, цинк), нуклеотиды, а также фитопрепаратов (алое, астрагал, брокколи, женьшень, кордицепс, мейтаке и др.).
  • Питательная поддержка АНТИОКСИДАНТНОЙ  СИСТЕМЫ с использованием комплекса пищевых антиоксидантов: витамины С и Е, каротиноиды (β-каротин, ликопин, астаксантин и др.), липоевая кислота, тиоловые соединения, полифенолы, биоэлементы (железо, марганец, медь, селен, цинк) и др.
  • Питательная поддержка систем ДЕТОКСИКАЦИИ организма с использованием пищевых ингредиентов, усиливающих действие систем первой и второй фазы детоксикации, а также стимулирование выведения из организма токсических и канцерогенных веществ (пищевые волокна, вода, и др.).
  • Преодоление физиологического дефицита МИКРОНУТРИЕНТОВ, которые регулируют и нормализуют обмен веществ и работу органов и систем организма.

 

                К сожалению современные рекомендации диетологов по онкопрофилактике универсальные и распространяются на всех без исключения. При этом не учитываются: возможная генетическая предрасположенность к онкологии и индивидуальные особенности обмена веществ, образ жизни, профессия. Диетологические рекомендации необходимо ориентировать на группы риска возникновения определённых видов онкологии, и они должны быть более адресными.

 

ОНКОПРОТЕКТИВНОЕ  ДЕЙСТВИЕ МАКРО- и МИКРОНУТРИЕНТОВ

 

ЖИРЫ.   В 1960-е годы ХХ века К. Кэррол из Университета Западное Онтарио проанализировал статистику рака молочной железы в 39 странах и подтвердил взаимосвязь между потреблением жира с пищей и смертностью от рака молочной железы. Аналогичная зависимость вскоре была выявлена между потреблением жира и раком толстой кишки и предстательной железы.

                Эпидемиологические исследования дают основание считать, что потребление пищи с высоким содержанием именно насыщенных жиров связано с высоким риском рака молочной железы, толстой кишки и простаты а также с возможностью рака другой локализации (Jacobs M.M., 1992). При этом особую опасность представляют окисленные жиры, которые могут стимулировать пролиферативную активность (Bull A.W. et al., 1989). Установлено, что в ткани опухоли толстой кишки вдвое увеличено содержание перекисей липидов, увеличена активность фосфолипазы А и миелопероксидазы. Ещё одним негативным действием высокожировой диеты является её влияние на обмен эстрогенов с образованием потенциально канцерогенного 16-оксиэстрона (Longcope C. et al., 1987). По этой причине рекомендуют снижать квоту жира в питании до 30% от общей калорийности, употреблять обезжиренные молочные продукты, уменьшать потребление с пищей окисленных жиров и трансизомеров жирных кислот.

Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК)

ПНЖК пищи также представлены разными классами жирных кислот: омега-6 (линолевая, γ-линоленовая, арахидоновая и др.), омега-3 (α-линоленовая, эйкозапентаеновая, декозагексаеновая) и др.

ПНЖК разных классов неодинаково влияют на риск развития онкологии. Среди разных жирных кислот выделяют отчётливое антиканцерогенное действие омега-3 ПНЖК. В длительном (12,6 лет) исследовании было установлено, что высокое содержание в питании α-линоленовой омега-3 ПНЖК более чем на 1/3 снижало вероятность развития рака предстательной железы и с меньшей вероятностью уменьшало риск развития других видов опухолей (Laaksonen D.E. et al., 2004). В другом исследовании была показано, что увеличение в питании α-линоленовой кислоты снижало риск заболевания раком молочной железы (Kleim V. et al., 2000). Напротив, установлено, что линолевая омега-6ПНЖК стимулирует развитие злокачественных новообразований у лабораторных животных, тогда как ПНЖК класса омега-3 ПНЖК могут угнетать этот процесс (Horrobin D.F., 1989).

 

УГЛЕВОДЫ   В последние годы, появились наблюдения, которые указывают на способность рационов питания с высокой углеводной нагрузкой повышать риск онкологических заболеваний и, особенно, колоректального рака, а также на возможность увеличения риска колоректального рака при гипергликемии и геперинсулинемии, что характерно для сахарного диабета 2 типа.

                 

ПИЩЕВЫЕ  ВОЛОКНА   Защитное действие пищевых волокон в отношении рака толстой кишки и других видов рака известно давно. Например, у сельских жителей Африки, в пище которых много клетчатки, а суммарно содержание пищевых растительных волокон в суточном рацион приближается к 100 г, почти не встречают рак толстой кишки. Напротив, колоректальный рак широко распространён в странах Северной Америки, Западной Европы, в Австралии, где в пище содержится очень мало пищевых волокон (Damelbof L. et al., 1982). В Европе исключение составляют сельские районы  Греции и Финляндии, где потребление овощей и злаков достаточно высокое. Смертность от злокачественных новообразований в 3 раза выше среди людей с низким потреблением пищевых волокон (Krombout D. et al., 1982). Колоректальный рак, а также рак молочной железы чаще отмечают у женщин, потребляющих мало пищевых волокон (Reddy B.S., 1982).

Считают, что высокое содержание растительных волокон в пищевом рационе человека ускоряет эвакуацию каловых масс из просвета толстой кишки и уменьшает время контакта потенциальных канцерогенов, жёлчных кислот (промоторов канцерогенеза) и других токсических веществ со слизистой оболочкой. Установлено, что "грубые" (нерастворимые) волокна (лигнин, целлюлоза) ускоряют интенсивность физиологического обновления кишечного эпителия, что является фактором риска развития онкологии, а водорастворимые (гемицеллюлоза, пектин, камеди), перевариваясь бактериальными ферментами, увеличивают численность некоторых популяций кишечных бактерий (молочнокислых бактерий, клостридий и др.). Образование в процессе гидролиза пищевых волокон короткоцепочечных жирных кислот (ацетата, пропионата и бутирата) снижает рН содержимого толстой кишки, подавляя образование потенциально канцерогенных соединений. Полагают, что бутират защищает слизистую оболочку толстой кишки от злокачественного перерождения (Mac Donald I.A. et al., 1978).

                Норма потребления пищевых волокон (ПВ) в РФ колеблется от 20 до 40 г в день. В США эти рекомендации составляют: 20-35 г в день (10-13 г / 1000 ккал),  нерастворимые : растворимые – 3 : 1  (Kritchevsky D., 1988), в Швейцарии - 30-45 г в день (около 15 г / 1000 ккал) (Schweizer T.F., 1987).

                Фактическое потребление ПВ в развитых странах существенно ниже рекомендаций: в США потребление ПВ колеблется от 11,1 до 13,3 г в день (около половины населения потребляет менее 10 г ПВ в день), в Великобритании - от 7,0 до 35 г в день, в среднем около 20 г (в 1986 году только 5,7% населения потребляли более 25 г ПВ), в РФ - от 20 до 25 г в день. Даже вегетарианцы в развитых странах потребляют 20-25 г ПВ в день. Поэтому «для достижения оптимального потребления ПВ необходимо обогащать рацион питания отрубями или употребление богатых ПВ продуктов». ПВ растительного происхождения широко представлены среди пищевых добавок.

 

БЕЛОК   В 1955 году Танненбаум и Сильверстон установили, что при умеренном содержании белка в диете, в пределах, обеспечивающих нормальный рост и массу тела животных, имеется лишь риск развития опухолей печени, который можно снизить за счёт ограничения белка в питании. В 1976 году на основании изучения общей смертности и характера питания населения 17 стран было установлено прямая зависимость между раком толстой кишки и потреблением мяса (Schrouser G.N., 1976).

Животный белок.   В настоящее время отмечают проканцерогенное действие животного белка в составе мяса, мясных продуктов и, особенно, жаренного на огне мяса в отношении рака желудка, молочной железы и предстательной железы.  Преимущественное потребление мясной пищи (в ущерб растительной) является одним из факторов, приводящим к увеличению заболеваемости раком толстой и прямой кишки (Д. Г. Заридзе, 1984, F. Meyer, 1977, J. D. Potter, 1986). Исследование, проведённое в 10 Европейских странах показало, что красное мясо увеличивает риск рака желудка, который возрастает при наличии инфекции Н.р. (Gonsales C. et al., 2006). Чрезмерное потребление красного мяса (говядина, свинина, баранина) – увеличивают риск рака предстательной железы (Ильницкий А.П., 2002). Есть сведения и об увеличении заболеваемости раком молочной железы (G. Hems, 1980) и яичников (C. La Vecchia, 1982) при избыточном потреблении мяса.

В то же время, известно, что дефицит белка снижает активность иммунной системы и нарушает инактивацию первичных канцерогенов микросомами печени (Кзайген, 1974). Следует подчеркнуть, что белок мяса это не только набор аминокислот, близких со составу к белкам мышечной ткани человека. С мясным белком человек получает около 35-40% жира (преимущественно насыщенного), который относят к проканцерогенным факторам питания.

Растительный белок.  В настоящее время растительные белки и, в частности, соевый белок рассматривают как антиканцерогенные факторы питания. Сою можно отнести к высокобелковым растительным продуктам со сложным составом пищевых веществ, которые включают не только белок, но и растительные жиры, крахмалистые углеводы, растительные волокна и другие ингредиенты. Отмечают антиканцерогенное действие сои и других бобовых продуктов.        В ходе четырёхлетнего исследования было установлено, что потребление продуктов, содержащих сою снижает риск гепатоцеллюлярного рака (Sharp G.B. et al., 2005). В другом исследовании было показано, что соевые белки тормозили рост таких опухолей, как меланома В-16 (до 45%, саркома-180 (до 93%) (Киреев Г.В. и др., 2000). Увеличение потребления сои (свежие и сухие бобы) и соевых продуктов (соевое молоко, тофу и др.) женщинами 40-70 лет в Шанхае в течение 8 лет привело к снижению частоты колоректального рака в период менопаузы. Защитное действие сои исследователи связывали с содержанием в ней фитоэстрогенов (Yang J., 2009).

                Антиканцерогенное действие растительных белков при канцерогенезе также может быть связано не с особенностями аминокислотного состава, а с содержанием в составе растительного белкового продукта лектинов, которые могут повреждать опухолевые клетки (Фрид, 1975), а также пищевых волокон, каротиноидов, полифенольных соединений, фитоэстрогенов.

Аминокислоты.   На риск развития онкологии могут оказывать влияние отдельные аминокислоты. Особое место в профилактике и лечении рака занимает метионин. Многочисленные эксперименты на животных с самыми различными видами злокачественных новообразований (перевиваемых или возникших под действием канцерогенов) свидетельствуют о важной защитной роли этой аминокислоты в предупреждении рака печени (Тажибаев Ш. и др., 1986, Мирецкий Г.И. и др, 1987, Ncwbemc Р.М. et al., 1986). Российские и зарубежные онкологи (Мирецкий Г.И. и др, 1987, Antecol M.H. et al., 1986) считают целесообразным применение метионина для профилактики рака толстой кишки, особенно в случаях с наследственной предрасположенностью к полипам кишечника, а также для предупреждения развития других опухолей.

 

БИОЭЛЕМЕНТЫ   Эпидемиологические и экспериментальные исследования на животных и человека показывают, что некоторые биоэлементы могут уменьшать риск возникновения онкологии у человека и ингибировать канцерогенез у разных животных (Джекобс М.М., 1993). В настоящее время онкопротективное действие выявлено у таких биоэлементов, как: германий, железо, йод, калий, кальций, магний, медь, мышьяк, натрий, фтор, цинк (Jakobs M.M. et al., 1993).

ЙОД.  Патологи и клиницисты отмечают зависимость между аденоматозными изменениями в ткани щитовидной железы при зобе и возникновением рака щитовидной железы. Поэтому недостаток йода в питании способствует возникновению гиперплазии и узелковых образований щитовидной железы, что можно рассматривать как признак предрака. Одной из причин этих патологических изменений в ткани щитовидной железы может быть повышенная продукция тиреотропного гормона, вызванная тем же дефицитом йода. Следует подчеркнуть, что йод является очень подвижным биоэлементом с очень высокой скоростью выведения из организма (менее суток). По этой причине дефицит йода возникает очень быстро и преодолевать его следует путём ежедневного приёма препаратов йода.

ЖЕЛЕЗО.   Установлена взаимосвязь между   хроническим дефицитом в организме женщин железа (синдром Пламмер-Винсон) и раком верхних отделов желудочно-кишечного тракта (Виндер, 1957). Известно, что хроническая недостаточность железа у крыс вызывает атрофические изменения в слизистой оболочке желудка, которые расценивают, как предраковые. Полагают, что дефицит железа играет определённую роль в развитии рака желудка у человека. В то же время избыток железа в пище относят к факторам риска рака толстой кишки.

КАЛЬЦИЙ.         Установлено, что обогащённая кальцием диета снижает риск рака толстой кишки (Lipkin M. et al., 1995). Употребление обезжиренных молочных продуктов, которые являются хорошим источником кальция, статистически значимо снижало риск рака толстой кишки как у мужчин, так и у женщин. БАД с кальцием также снижали величину риска колоректального рака у лиц обоего пола (Kampman E. et al., 2000). Назначение карбоната кальция снижает частоту образование полипов в толстой кишке и примерно вдвое снижает риск рака простаты (Baron J.A. et al., 2005).

МАГНИЙ.            Хронический дефицит магния в рационе крыс может вызывать развитие лимфомы тимуса и лимфосаркомы (Ботс, 1969).

МЕДЬ. У экспериментальных животных органические и неорганические соединения меди ингибируют канцерогенез в печени и в толстой кишке.

СЕЛЕН относится к наиболее известным онкопротекторам. У многих людей при онкологических заболеваниях желудочно-кишечного тракта отмечают низкий уровень селена в крови (Shamberger R.J. et al., 1973). Дефицит селена увеличивает риск рака пищевода и желудка (Wu Qian. 2007), а также рака толстой кишки  (Мазо В.К. и др., 2007). Установлено, что потребление 200 мкг/день органического селена на фоне ежедневного содержания селена в пище 85-100 мкг, снижает частоту онкологических заболеваний у пожилых людей (Combs G.F., 2001). Ежедневное поступление 200 мкг селена в течение 8 лет снижает частоту рака толстой кишки, а также частоту образования полипов толстой кишки (Reid M.D. et al., 2008). У грызунов добавление в пищу селена ингибирует канцерогенез в толстой кишке, молочной железе и желудке.

ЦИНК.  Дефицит цинка у экспериментальных животных всегда вызывает развитие канцерогенеза. У человека при дефиците в организме цинка отмечают увеличение риска развитие рака пищевода, желудка, простаты и бронхов (Jacobs MM. et al., 1981, Nielsen F.H., 1983).

 
 
 

ВИТАМИНЫ  являются важнейшими биорегуляторами и оказывают влияние на самые разные звенья обмена веществ. В то же время витамин С нейтрализует кислородные радикалы в водной среде, а витамин Е - в жировой фазе. Оба витамина проявляют сильную антиоксидантную и активность, являясь ловушкой кислородных радикалов, которые могут проявлять мутагенное действие на ДНК. Витамины А и D непосредственно взаимодействует с ДНК. Витамины А, D и Е проявляют антипролиферативную активность. Витамин D регулирует дифференцировку и апоптоз клеток. Пиридоксальфосфат (В6) может связываться с глюкокортикоидным рецептором молекулы ДНК. Антиканцерогенная активность витаминов также может быть обусловлена их стимулирующим действием на иммунную систему, что повышает активность противораковых звеньев иммунитета. То есть антиканцерогенный потенциал витаминов должен быть достаточно высоким. Однако в настоящее время сложилось мнение о слабой антиконцерогенности или нейтралитете в отношении опухолевого роста, что характерно для витаминов в нормальных дозах (Den Heijer M et al., 2006).

ВИТАМИН  С (аскорбиновая кислота).  Вопрос об онкопротективном действии витамина С был поднят в своё время Лайнусом Полингом, им была написана книга: "Витамин С и онкология". Однако и по сей день этот вопрос окончательно не решён, и продолжает активно обсуждаться. Появляются работы, в которых ставится под сомнение возможность аскорбиновой кислоты препятствовать возникновению и прогрессированию онкологии. Тем не менее, имеется большое число клинических исследований, где доказано онкопротективное действие витамина С в отношении рака молочной железы, шейки матки, прямой кишки, пищевода, гортани, лёгких, полости рта, желудка и простаты (Джекобс М.М., 1993).

                В обширном когортном популяционном исследовании было установлено, что потребление пищи, содержащей большое количество аскорбиновой кислоты может оказывать защитное влияние на риск возникновения рака молочной железы у женщин с избыточной массой тела и/или потребляющих избыточное количество ω-6 линолевой кислоты (Michels K.B. et al., 2001).

ВИТАМИН А. Ретиноиды играют существенную роль в процессах дифференцировки эпителиальных и других видов ткани. В эпителии трахеи и бронхов недостаток ретиноидов вызывает предраковые изменения - плоскоклеточную метаплазию. Аналогичные изменения были отмечены и в культуре ткани трахеи, а добавление в культуру ткани витамина А устраняло эти нарушения. Как было показано, А-авитаминоз может повышать чувствительность организма человека к действию канцерогенных факторов, а назначение препаратов витамина А может тормозить химический канцерогенез. Ещё в 1967 году Дэвис показал, что продолжительное введение в состав диеты мышей 100 МЕ витамина А/кг корма или аппликация на кожу 1170 МЕ витамина А дважды в неделю замедляло развитие эпидермальных папиллом кожи, вызванных диэтилбензантраценом. Действие витамина А и каротиноидов, которые проявляют провитаминную активность, связывают с уменьшением частоты рака мочевого пузыря, молочной железы, шейки матки, прямой кишки, пищевода, желудка, гортани, лёгких, полости рта, поджелудочной железы, простаты, кожи (Джекобс М.М., 1993). Xu W.H. et al. применили ретинол совместно с β-каротином, витаминами С и Е и инулином для профилактики рака эндометрия (Xu W.H. et al., 2007).                 Известно, что ретиноиды обладают профилактически и лечебным действием при некоторых формах рака при условии их длительного применения и в высоких дозах. Ретиноиды, потребляемые в составе обычного пищевого рациона профилактического действия не оказывают, очевидно, вследствие недостаточного количества (Olson J.A., 1986).

β-КАРОТИН.  В организме человека β-каротин частично превращается в витамин А и служит предшественником ретиноевой кислоты, которая регулирует дифференцировку клеток и обладает канцеропротективным действием. В то же время, результаты ряда эпидемиологических исследований показали, что низкая частота заболеваемости раком коррелирует с высоким уровнем потребления и высоким содержанием в крови β-каротина, а не витамина А (Заридзе Д.Г., Букин Ю.В., 1989). Высокая частота заболеваемости раком лёгкого ассоциируется с низким содержанием в крови β-каротина (но не ретинола) (Friedeman G.D. et al.,1986). Сходные данные получены в отношении рака пищевода (Decarli A. et al., 1987), рака молочной железы (Rohan T.E. et al., 1988), рака шейки матки (La Veccio C. et al., 1988), рака простаты (Kolonel L.M. et al 1988). При действии циклофосфана в эксперименте β-каротин проявлял антимутагенную активность (Belisario M.A. et al.,1985). При химическом канцерогенезе β-каротин проявлял антиканцерогенное действие как на стадии инициации, так и на стадии промоции опухолевого роста, а также мог вызывать регрессию рада опухолей (Krinsky N.I. et al.,1991).

В то же время достоверно установлено, что β-каротин (в нормальной дозировке) существенно снижает риск возникновения опухолей головы, шеи, лёгких и пищевода (Benner S.E. et al., 1994, Geissler C et al., 2006). Известно, что каротиноиды предохраняют ДНК от повреждений, а также влияют на рост трансформированных раковых клеток (Smith T., 1998). Применение 15 мг β-каротина совместно с 50 мкг селена приводило к снижению частоты и смертности от рака желудка и других видов рака (Blot W.J. et al., 1995), а использование 30 мг β-каротина совместно с 10 мг фолиевой кислоты и 200-400 мг индола-3-карбинола в течение 3-6 месяцев вело к регрессии дисплазии шейки матки.

ЛИКОПИН обладает онкопротекторным действием в отношении рака простаты, молочной железы, эндометрия, лёгких.

АСТАКСАНТИН предотвращает опухоли: ротовой полости, прямой кишки, мочевого пузыря, молочной железы (Lee D.H. et al., 2010) и замедляет опухолевый рост (вызывает увеличение числа NK-клеток и интерферона-γ).

ВИТАМИН  D3  Влияние солнца на риск смерти от онкологических заболеваний было отмечено в США ещё в сороковых годах прошлого века. С. Гарланд и Т. Гарланд  связали это явление с дефицитом витамина D (Garland C., Garland T., 1980). Позднее была выявлена обратная связь между солнечным излучением и смертностью от рака молочной железы, яичников, матки, простаты, пищевода, желудка, поджелудочной железы, прямой кишки, лёгких, почек, неходжкинской лимфомы и множественной миеломы (Freedman D. et al., 2002, Gorham E. et al., 1989, Garland F., et al., 1990, Lefkovwitz E.S. et al., 1994, Grant W., 2002, 2004, Luscombe C. et al., 2001). Эпидемиологические исследования показали достоверное уменьшение частоты рака молочной железы у женщин при достаточной солнечной инсоляции, чем при её дефиците (Garland C.F. et al., 1990).             Позже была установлена обратная связь между содержанием в крови 25-оксивитамина D и колоректальным раком (Feskanich D. et al., 2004), а также раком простаты (Ahonen M.H. et al., 2000). При высоком уровне витамина D в крови (20 нг/мл) частота рака предстательной железы, мочевого пузыря и толстой кишки у мужчин снижается более чем на 50% (Tumer L., 2010).    Назначение ежедневно 27,5 мкг витамин D в течение четырёх лет снижало относительный риск онкологии на 60% (Lappe J.M. et al., 2007), а заболеваемость раком поджелудочной железы сократилась на 43% (Skinner H.G. et al., 2008).

                Считают, что онкопротективное действие витамина D обусловлено его способностью стабилизировать структуру хромосом и предотвращать повреждение ДНК. Известно, что витамин D также регулирует рост, дифференцировку и апоптоз  клеток - механизмы, которые затрагивают и опухолевый рост. В эксперименте было показано, что инкубация клеток лейкоза с кальцитриолом способствовала их дифференцировке в зрелые макрофаги (Tanaka H. et al., 1982). Большое значение имеет состояние рецепторов к витамину D, которые обнаружены во многих тканях. Частота рака и опухолевый рост усиливаются у мышей не только с дефицитом витамина D (Tangpricha V. et al., 2005), но и у нокаутных по рецептору витамина D (Velsh J.E., 2004).

ВИТАМИН  Е представлен группой изомеров, которая включает четыре токоферола и четыре токотриенола. Все они различаются по антирадикальной активности и по другим свойствам.  Антиканцерогенный эффект витамина Е одним из первых обнаружил Яффе в 1943 году, на модели саркомы у мышей, которая была индуцирована метилхолантреном. Частота рака толстой кишки в группе мужчин, получавших α-токоферол, ниже, чем у мужчин, его не получавших (Albanes D. et al., 2000).           Увеличение потребления α-токоферола в течение 16 лет достоверно снижало риск развития рака поджелудочной железы в финской популяции (даже среди курильщиков). При этом с увеличением содержания витамина Е в крови риск рака поджелудочной железы достоверно снижался (Stolzenberg-Solomon R.Z. et al., 2009).

ТИАМИН (Витамин В1).  В 1962 году в эксперименте на животных было установлено, что дефицит тиамина может ускорить процесс канцерогенеза (Самлей, 1962).

РИБОФЛАВИН (Витамин В2).  Антиканцерогенное действие рибофлавина проявляется лишь при отсутствии дефицита этого витамина в питании животных (Миллер, 1955). В эксперименте также продемонстрировано, что рибофлавин является активным ингибитором индукции  опухолей диметиламиноазобензолом.

ПИРИДОКСИН (Витамин В6).  Известно, что дефицит витамина В6 увеличивает риск опухоли мочевого пузыря у экспериментальных животных, что может быть связано с образованием токсических продуктов обмена триптофана (Меликов, 1964). Витамин В6 также снижает риск колоректального рака (Komatsu S., 2006).  

НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА (Витамин РР).  Антиканцерогенное действие витамина РР может быть связано с процессом репарации ДНК, которую контролирует этот витамин (Pour P.M. et al., 1984).

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА.  Низкое содержание фолатов в пище (зелёные листовые овощи) связан с высоким риском развития колоректального рака и рака молочной железы, который усиливается при высоком уровне потребления алкоголя. Для больных раком толстой кишки характерен низкий уровень фолиевой кислоты в организме (Chang S.C. et al., 2006). Установлено существенное снижение риска колоректального рака у лиц, получавших высокие дозы фолиевой кислоты (Kim J., 2009). Полагают, что при риске колоректального рака необходимо дополнительно принимать фолиевую кислоту (Wirfalt E., 2009). Адекватное потребление фолиевой кислоты снижает риск развития рака молочной железы, что наиболее выражено у женщин с генетическим полиморфизмом, связанным с нарушением обмена фолатов (Lajous M et al., 2006). В другом исследовании было установлено, что употребление высоких доз фолиевой кислоты (1272 мкг/день) способствует достоверному снижению риска рака молочной железы (на 22%) по сравнению с потреблением 325 мкг фолиевой кислоты в день.

                Фолиевая кислота, холин и метионин являются «подвижными метилами» - донорами метильных групп. Пищевой дефицит подвижных метилов – единственный дефицит нутриентов, который сам по себе канцерогенен!

               

                Как мы видим, самые разные пищевые вещества (пищевые ингредиенты) оказывают онкопротективное действие, снижая риск развития тех или иных видов рака. Следует подчеркнуть, что доказанное онкопротективное действие отдельных пищевых ингредиентов нельзя считать оптимальным и использовать этот опыт с целью профилактики и лечения онкологических заболеваний. Часто для достижения цели онкопрофилактики необходимо использовать совместно целый ряд пищевых ингредиентов. В организме человека эти вещества оказывают системное действие. В одиночку они могут не оказывать заметного онкопротективного действия, или их действие может оказаться слабым. Например, риск рака молочной железы снижает совместное потребление нормальных доз фолиевой кислоты и витамина В12 (Lajous M et al., 2006). По данным клинических исследований фолиевая кислота в комбинации с витамином В12 вызывает регрессию предопухолевых метапластических изменений в лёгких у курильщиков (Heimburger D.C. et al., 1988). Аппликационное применение β-каротина и витамина А излечивало предраковые лейкоплакии слизистой полости рта у курильщиков (Londcope C., 1990). Употреблении беременными женщинами поливитаминов в течение первых двух триместров беременности уменьшало риск возникновения опухоли мозга у новорождённых (Preston-Martin S. et al., 1998).

                Витамины В6, В12 и фолиевая кислота являются так называемыми "генозащитными" витаминами. Они защищают ДНК  от повреждений и способны снижать мутагенное действие на молекулы ДНК. А фолиевая кислота и холин являются донорами метильных групп и способствуют защите от мутаций митохондриальную ДНК.

                Примеров комплексного применения разных пищевых веществ в качестве онкопротекторов великое множество, и это является именно тем путём, по которому следует двигаться для достижения целей эффективной онкопрофилактики.

 

ОНКОПРОТЕКТИВНОЕ  ДЕЙСТВИЕ ПИЩЕВЫХ  ИНГРЕДИЕНТОВ и БИОЛОГИЧЕСКИ  АКТИВНЫХ  ВЕЩЕСТВ  РАСТИТЕЛЬНОГО  ПРОИСХОЖДЕНИЯ

               

                Многочисленные эпидемиологические исследования показывают, что риск онкологии повышается не только при хроническом дефиците в питании пищевых ингредиентов (витаминов: А, Е, D, С, В2, В3, В6, фолиевой кислоты, каротиноидов, омега-3 ПНЖК, биоэлементов: кальция, калия, магния, марганца, меди, селена, цинка и др.), но и фитоингредиентов, которые также поступают в организм в составе пищи (флавоноидов, индолов, изотиоционатов, диаллилсульфидов, монотерпенов, лигнанов, хлорофилла и других соединений) (Беспалов В.Г., 2003).

                В 1986 году в программе профилактики рака Национального Института Рака США была поставлена задача изучить действие биологически активных веществ пищевого и растительного происхождения в отношении предупреждения возникновения и прогрессирования опухолей (Greenwald P., Sondik E., 1986). В начале 90-х годов в рамках национальной программы профилактики рака в США проводили изучение противоопухолевого потенциала не только витаминов, но и съедобных растений, а также разрабатывали специальные диеты с включением в их состав продуктов преимущественно растительного происхождения (Kelloff G.J. et al., 1992). Анализ данных об антимутагенной и антиканцерогенной активности растений показал, что наиболее выраженной способностью угнетать развитие опухолей обладают зонтичные и крестоцветные овощи, чеснок, красный перец, морковь, корень солодки, сельдерей, пастернак, соевые бобы. Отмечена онкопрофилактическая активность разных видов капусты, лука, чая, цитрусовых, томатов, баклажан и др.

                 

                Существует ряд классификаций биологически активных фитосоединений, обладающих противоопухолевой активностью (Wattenberg L.W., 1985, Hartman P.E. et al., 1990). На основании механизма действия фитосоединений Г.Г. Проценко и С.К. Абелев предложили природные антимутагены разделить на : десмутагены, мембранные, метаболические и репарационные (Проценко Г.Г., Абелев С.К.,1988), многие из которых реализуют свои антимутагенные свойства с помощью разных механизмов.

                К десмутагенам относят вещества, способные связывать потенциальные мутагены ещё до их поступления в клетку. К ним относят пищевые волокна, спиртовые экстракты грибов и водные экстракты лопуха, гуминовые кислоты, которые связывают мутагены и канцерогены в ЖКТ и выводят их из организма.

                Метаболические антимутагены оказывают влияние на ферментные системы детоксикации ксенобиотиков, а также ферменты конъюгации ксенобиотиков с глюкуроновой кислотой, сульфатами, глутатионом. К веществам, блокирующим активацию проканцерогенов относятся ароматические изотиоционаты крестоцветных, способные ингибировать индукцию опухолей под действием непрямых канцерогенов, например, ПАУ и диэтилнитрозамина (Wattenberg L.W., 1987). Также активны тиогликозиды и индолы крестоцветных, монотерпены цитрусовых, мяты, тмина, валерианы (Calle L.M. et al., 1982). Метаболизм канцерогенов снижают растительные фенолы, производные гелловой и эллаговой кислот (виноград, орехи, клубника). Аналогичное действие оказывают полифенолы, кумарины (зонтичные, рутовые и бобовые), а также хлорофилл и серосодержащие вещества.

                Повреждение молекул ДНК возникает  под влиянием активных форм кислорода, образование которых. в частности, связано с действием некоторых физических и химических канцерогенов. Кислородные радикалы также могут служить промоторами онкологического процесса (Rotstein J.B. et al., 1986). Поэтому большинство пищевых антиоксидантов оказывают выраженной антиканцерогенное действие. Антиоксидантной активностью обладают: каротиноиды, токоферолы и токотриенолы, аскорбиновая кислота, простые фенолы и полифенолы, терпены, кумарины, α-липоевая кислота, тиоловые соединения. Антиоксидантами богаты овощи, фрукты и ягоды чёрного, красного и жёлтого цвета: облепиха, черноплодная рябина, чёрные сорта винограда, черника, шпинат, петрушка, перец и др.

                Особое место занимают природные соединения повышающие репарацию ДНК. К ним относятся ванилин, цианамальдегид и другие альдегиды, образующиеся при окислении ненасыщенных жирных кислот, которые стимулируют рекомбинацию и временное угнетение деления клеток, что увеличивает время для репарации ДНК. Соли кобальта повышают эффективность безошибочной репарации ДНК (лук, картофель, капуста, салат, томаты, чёрная смородина, груша и др.) (Kuroda Y., Inone N., 1992).

                Изотиоционаты брокколи и других крестоцветных (капуста цветная, брюссельская, водяной кресс и др.) блокируют канцерогенез на стадии инициации и промоции и снижают риск рака лёгких, желудка, толстой кишки. У варёные овощей содержание изотиоционатов резко снижено. Кишечная микрофлора способствует превращению глюкозинолатов в изотиоционаты и всасыванию их в кровь (Schenker S., 2002).

                Исследование, проведённое в Японии в течение 10 лет показало, что ежедневное потребление 10 и более чашек зелёного чая, содержащего эпигаллокатехингалат (ЭГКГ). замедляло возникновение опухолей по сравнению с пациентами, употреблявшими менее 3 чашек в день. Потребление зелёного чая снижало риск рака желудка, печени, толстой кишки, лёгкого (Nakashi K. et al., 2000). В эксперименте на мышах было установлено, что ЭГКГ снижает риск рака лёгкого (Chang F.L., 1999).            Антиканцерогенным действием обладает кверцитин и родственные ему биофлавоноиды (Bravo J.M. et al., 1997).

                Глюкорат кальция (кальциевая соль глюкаровой кислоты). Содержится в яблоках, грейпфруте, вишне, абрикосах, брокколи, брюссельской капусте. Участвует в процессе глюкуронизации ксенобиотиков – связывании и выведении из организма ксенобиотиков, обладающих канцерогенной активностью. Более чем на 60%, снижает заболеваемость раком: легких, кожи, груди и толстой кишки, рак простаты.

               

                Клинические исследования, проведённые в последние годы доказали профилактическое антиканцерогенное действие отдельных пищевых ингредиентов в форме БАД, Таблица 1.

 

Таблица 1. Результаты клинических исследований действия отдельных БАД с оценкой частоты рака (Беспалов В.Г, 2003).

 
 

Препарат, схема применения

контингент

результат

Относительный риск

источник

α-токоферол, 50 мг/ день, 6 лет

Мужчины-курильщики

Снижение частоты рака простаты

0,68

Heinonen O.P. et al., 1998

β-каротин 15 мг + селен 50 мкг, 5,25 лет

Жители с высоким риском рака пищевода и желудка

Снижение частоты и смертности от рака желудка + снижение смертности от всех видов рака

0,84

0,87

Blot W.J. et al., 1995

Селен 200 мкг/день, 4,5 года

Базальноклеточный рак кожи в анамнезе

Снижение частоты онкологии + снижение частоты рака простаты и лёгкого

0,75

0,48

0,42

Duffield-Lellico A.J. et al., 2002

Ретинол 25000 МЕ/ день, 5 лет

Пациенты с умеренным риском рака кожи

Снижение частоты плоскоклеточного рака кожи

0,74

Moon T.E. et al., 1997

Ретинол 25000 МЕ, 4,5 года

Рабочие производства асбеста

Снижение частоты мезателиомы плевры

0,24

de Klerk N.H. et al., 1998

 

                Пищевые ингредиенты не только могут снижать риск развития рака, но и тормозить развитие опухолевого процесса на этапе предрака, Таблица 2.

 

Таблица 2. Положительные результаты клинических испытаний БАД с оценкой предрака (Беспалов В.Г, 2003).

 

Орган

Динамика предраковых изменений

Препараты и схемы применения

Ротовая полость

Регрессия лейкоплакии

Ретинол ацетат 3000 000 МЕ/неделя 12 мес.;

β-каротин 30 мг/день 3 мес.;

α-токоферол 400 мг/день 6 мес.;

ретинол 100 000 МЕ + β-каротин 380 мг + витамин Е 80 мг/неделю 6 мес. (Александров В.А., Беспалов В.Г., 1997)

Гортань

Регрессия лейкоплакии и дисплазии

Ретинол пальмитат 150 000 - 300 000 МЕ/день 18 мес. (Александров В.А., Беспалов В.Г., 1997)

Лёгкие

Регрессия дисплазии и метаплазии эпителия бронхов

Фолиевая кислота 10-20 мг/день + витамин В12 750 мкг/день 12 мес. (Biasco G. et al., 1999)

Толстая кишка

Регрессия аденом, предупреждение образования новых аденом

Карбонат кальция 3 г/день 4 года;

витамин С 3 г/день 2 года;

витамин С 150 мг + витамин Е 75 мг + карбонат кальция 4 г + селен 101 мкг/день 3 года;

витамин С 4 г + витамин Е 400 мг + пшеничные отруби 22,6 г/день 4 года;

ретинол 30 000 МЕ + витамин С 1 г + витамин Е 75 мг/ день 12-18 мес. (Biomarkers in Cancer Chemoprevention, 2001)

Шейка матки

Регрессия дисплазии эпителия

β-каротин 30 мг/день 6 мес.;

фолиевая кислота 10 мг/день 3 мес.;

индол-3-карбинол 200-400 мг/день 12 недель (Cancer Chemoprevention, 2001)

Желудок

Регрессия атрофического гастрита и кишечной метаплазии

β-каротин 30 мг/день 3 года;

витамин С 1 г/день 3-6 лет (Correa P. et al., 2000)

Простата

Регрессия неоплазии эпителия

Ликопин 35 мг/день 3 недели (Lamson D.W. et al., 2001)

 
 

Общее число пищевых и фитосоединений с доказанным онкопрофилактическим действием достаточно велико. В.Г. Беспалов в своей работе (Беспалов В.Г., 2003). приводит список из 34 таких соединений, Таблица 3.

 

Таблица 3. Антиканцерогенные пищевые и растительные ингредиенты (Беспалов В.Г., 2008).

 

Ингредиенты

Основные источники

1

Ликопин, β-каротин

Морковь, тыква, зелень

2

Витамин А

Печень, рыбий жир

3

Витамин Е

Растительные масла (нерафинированные)

4

Витамин С

Овощи и фрукты

5

Витамин D

Рыбий жир

6

Витамин В2 (рибофлавин)

Молоко, яйца

7

Ниацин (В3, РР)

Отруби, зерновые, соя

8

Витамин В6 (пиридоксин)

9

Фолиевая кислота (В9)

Зелень, бобовые

10

Рутин

Фрукты, ягоды

11

Ресвератрол

Красное вино, кожура и косточки

12

Эпигаллокатехингалат (ЭГКГ)

Чай

13

Кофеин

Кофе, чай, гуарана

14

Изотиоционаты, индолы

Крестоцветные овощи

15

Диаллилсульфид

Чеснок, лук

16

Лимонен (монотерпены)

Цитрусы, фрукты

17

Фитоэстрогены

Соя, пиво, растения

18

Фитиновая кислота

Отруби, соя, кофе

19

омега-3 ПНЖК

Морепродукты

20

Хлорофилл

Зелёные растения

21

Пищевые волокна

Отруби, овощи, фрукты, водоросли

22

Бензойная кислота

Фрукты, ягоды (клюква, брусника)

23

Салицилаты

Фрукты, ягоды

24

Гинзенозиды

Женьшень, аралия

25

Глицирризиновая кислота

Солодка голая, уральская

26

Куркумин

куркума

27

Кальций

Молоко и молочные продукты

28

Калий

Сухофруты

29

Селен

Отруби, чеснок, морепродукты

30

Йод

Морская капуста

31

Магний

Отруби, орехи

32

Марганец

Злаки, орехи, какао

33

Медь

Печень, морепродукты

34

Цинк

Печень, мясо, рыба

 

                Как видно из таблицы, спектр пищевых продуктов, которые содержат ингредиенты, обладающие антиканцерогенной активностью, чрезвычайно велик. Профилактика онкогенеза связана с присутствием в составе пищевого рациона чая, крестоцветных, красного винограда и красного вина, имбиря, чеснока, кавы и других пищевых веществ, которые содержат такие соединения, как ЭГКГ, индол-3-карбинол, куркумин, ресвератрол, сигнерол, флавокаваины и др. (Xing C. et al., 2008). К числу пищевых ингредиентов, обладающих антиканцерогенным действием, также относят: аллил-цистеин и аллицин (чеснок), анетол (анис, кориандр, фенхель), гингерол (имбирь), гинестеин (соя), β-каротин (морковь и др.), капсаицин (перец чили), кофейная кислота (прополис), катехины (чай), ликопин (томаты), олеандерин (олеандр), силимарин (артишок), сульфорафан (крестоцветные), эвгенол (гвоздика), эмодин (алоэ).  Многие ароматические растения, которые традиционно применяются в качестве специй (чеснок, укроп, тмин, сельдерей, лаванда, шафран, кунжут и др.), также оказывают онкопрофилактическое действие (Pelevich D. et al., 1994). .

               

                Необходимо учитывать, что эффективные антиканцерогенные дозы большинства пищевых и растительных ингредиентов могут быть достаточно большими, что делает сложным, а зачастую и невозможным использование для профилактики онкологии отдельных пищевых продуктов или специализированных диет, где содержание таких ингредиентов сравнительно невысокое. Однако проблема обеспечения человека необходимым количеством пищевых ингредиентов, обладающих антиканцергенным действием, для решения задач онкопрофилактики и онкотерапии в настоящее время может быть успешно решена с помощью БАД. Они являются простым и весьма эффективным инструментом, который может обеспечить физиологическую и фармакологическую потребность во всех необходимых нам микронутриентах и биологически активных соединениях, обладающих антиканцерогенным действием.

               

 

                Завершая разговор о онкопрофилактическом действии пищевых факторов, мы в основном рассматривали положительные результаты, которые демонстрируют снижение риска онкологии. Вместе с тем в литературе приводят множество примеров отсутствия каких-либо клинических результатов или даже негативный эффект от применения тех же пищевых ингредиентов или комплекса разных пищевых веществ. Так, при эпидемиологическом исследовании действия разных пищевых факторов на риск развития колоректального рака, результаты оказались далеко не однозначными (Faivre J. et al., 1991), Таблица 4.

 

Таблица 4. Результаты эпидемиологического исследования (случай - контроль) действия фактора питания на риск колоректального рака

 

Фактор питания

Всего

исследований

Снижение

риска

Отсутствие

эффекта

Увеличение

риска

 

 

число

%

число

%

число

%

Жиры

12

0

0

4

33,3

8

66,7

Белки

9

0

0

5

55,6

4

44,4

Мясо

14

0

0

6

42,9

8

57,1

Рыба

9

4

44,4

4

44,4

1

11,1

Пищевые волокна

14

6

42,9

6

42,9

2

14,3

Овощи

14

11

78,6

2

14,3

1

7,1

Фрукты

7

1

14,3

6

85,7

0

0

Кальций

5

1

20

4

80,0

0

0

Витамин А

7

0

0

6

85,7

1

14,3

Витамин С

9

3

33,3

6

66,7

0

0

 

                Как видно, действие каждого из изученных пищевых факторов могли приводить не только к снижению риска онкологии, но и к отсутствию какого-либо эффекта или даже увеличению риска. Наиболее высоким онкопротективным действием в отношении риска развития колоректального рака обладают (в порядке убывания): овощи, рыба, пищевые волокна, витамин С, кальций и фрукты. Усиливают риск колоректального рака (в порядке нарастания): овощи, рыба, пищевые волокна и витамин С, белки, мясо и жиры. Ни один из исследованных пищевых факторов, казалось бы, не даёт нам 100% гарантии снижения риска онкологии. То же самое можно сказать и про увеличение риска колоректального рака при использовании тех или иных пищевых факторов. В чём причина такого заметного расхождения результатов исследования?

               

 

ПИЩЕВЫЕ  ФАКТОРЫ и ПРОФИЛАКТИКА ОТДЕЛЬНЫХ  ОНКОЛОГИЧЕСКИХ  ЗАБОЛЕВАНИЙ

 

                Наряду с общими диетологическими рекомендациями по профилактике онкологии, можно сформулировать рекомендации по питанию, которые касаются отдельных видов рака. Такие рекомендации являются более точными и целенаправленными.

 

Профилактика  рака ТОЛСТОЙ  КИШКИ   

                Рак толстой кишки (РТК) или колоректальный рак (КРР) - один из наиболее распространённых видов рака (9,2%), мужчины болеют чаще. Локализация РТК: прямая кишка - 50%, сигмовидная - 20%, правая половина - 15%, поперечно-ободочная - 8%, нисходящая - 6-7%. Очень большой разброс по заболеваемости РТК: от 44,8 на 100 000 в Австралии до 4,5 на 100 000 - в Западной Африке. Риск РТК возрастает при хронических запорах, полипах, особенно при наследственном семейном полипозе.

 

ФАКТОРЫ  РИСКА:

                Риск  РТК возрастает с увеличением массы тела и ожирения как у мужчин, так и у женщин (относительный риск (ОР) - 115-1,32) (Parkin D.M. et al., 2010). Метаболический синдром также ассоциируется с РТК, увеличивая ОР РТК до 1,7-2,9 (Aleksandrova K. et al., 2011).  Риск развития РТК при сахарном диабете 2 типа, который является фактором риска рака любой локализации, в среднем составляет 1,3 и нарастает с продолжительностью заболевания (Luo W. et al., 2011) . Риск РТК при сахарном диабете на 22-30% выше, чем у здоровых, а длительное применение инсулина увеличивает риск рака до 37-61% (Bowel cancer risk factors, 2014).

                Отмечена прямая зависимость РТК от частоты употребления красного мяса. Риск РТК увеличен до 1,9 при употреблении мяса 3-4 раза в неделю (Hjartoker A. et al., 2013). Увеличение потребления жареного мяса и животного жира в питании также повышает риск РТК (Мазо В.К. и др., 2007). Употребление мяса и рыбы, подвергнутых интенсивной термической обработке, повышает риск развития аденоматозных полипов толстой кишки (Rohrmann S. et al., 2009).

                Увеличивает риск РТК недостаток пищевых волокон и грубой клетчатки в питании.

  • Избыток НАСЫЩЕННЫХ жиров
  • Избыток ЖЁЛЧНЫХ кислот
  • Низкое потребление ОВОЩЕЙ и ФРУКТОВ - дефицит пищевых волокон
  • Недостаток в питании ВИТАМИНА С и КАРОТИНОИДОВ
  • Недостаток КАЛЬЦИЯ
  • Дефицит СЕЛЕНА - недостаток антиоксидантов и детоксикантов (глутатион) (Мазо В.К. и др., 2007)
  • Недостаток ВИТАМИНА D - нарушение регуляции пролиферации (Sieg Ju., et al., 2006)
  • Употребление АЛКОГОЛЯ, особенно ПИВА
  • Избыток  ЖЕЛЕЗА - прооксидантное действие
  • Высокое содержание в почве тяжёлых металлов: НИКЕЛЯ, ХРОМА, ЦИНКА, МЕДИ (Сайфуллин Н.Ф., 2006)
  • Малоподвижный образ жизни

 

ФАКТОРЫ  ЗАЩИТЫ:

                Как считают, профилактика РТК немедикаментозными методами может быть успешной в 30-50% и охватывает три основных направления: регуляция состава и объёма пищи, увеличение физической активности и контроль массы тела (Шапошников А.В., 2015). В этом случае наиболее предпочтительны: овощи, фрукты, зерновые, рыба. Длительное (более 8,8 лет) потреблением овощей и фруктов (от 220 г до 600 г в день) достоверно снижало риском КРР, но только среди некурящих и бросивших курить лиц. У лиц, продолжавших курить, риск КРР возрастал (!) даже с увеличением потребления фруктов и овощей (Van Dujnhoven F.J.B., 2009).

                Важным фактором профилактики РТК являются ПНЖК класса омега-3, среди которых предпочтение следует отдавать высшим жирным кислотам этого класса, которые присутствуют в составе морской рыбы. При длительном употреблении ПНЖК (рекомендуют 2,0-2,5 г ПНЖК омега-3 в день) числа аденоматозных полипов в толстой кишке снижается на 22,4%. Установлено, что омега-3 ПНЖК обладают противовоспалительным и антинеопластическим действием, что связано со снижением уровня простагландинов PG2, а также подавляют ангиогенез в очаге опухоли (Cockbain A.J. et al., 2012).

                Обогащённая кальцием диета снижает риск РТК. Употребление обезжиренных молочных продуктов статистически значимо снижало риск РТК как у мужчин, так и у женщин. БАД с кальцием также снижали величину риска у лиц обоего пола (Kampman E. et al., 2000).

                Увеличение потребления сои (свежие и сухие бобы) и соевых продуктов (соевое молоко, тофу и др.) женщинами 40-70 лет в Шанхае в течение 8 лет привело к снижению частоты КРР у женщин в менопаузе. Защитное действие сои исследователи связывают с содержанием в ней фитоэстрогенов (Yang J., 2009).

                Глюкорат кальция (128 мкмоль/г пищи) значительно снижал риск появления опухолей в тонкой и толстой кишке крыс до 5,8%. Точно такой же эффект глюкорат кальция оказывал при скармливании крысам на стадии инициации канцерогенеза азоксиметаном (Dwivedi Ch. et al., 1989). 

                Употребление кофе достоверно снижает риск развития КРР у женщин в Японии, но не оказывает влияния на риск возникновения РТК у мужчин (Lee K-J. et al., 2007).

                               Фолиевая кислота в высоких дозах  существенно снижала риск КРР (Kim J., 2009). Полагают, что при риске КРР необходимо дополнительно принимать фолиевую кислоту при дефиците её в питании (Wirfalt E., 2009). Риск РТК снижается при регулярном употреблении витаминов А, Е, С, фолиевой кислоты (Giovannucci E. et al., 2002, White E. et al., 1997).

                Ежедневное поступление 200 мкг селена в течение 8 лет снижало частоту РТК и частоту образования полипов толстой кишки (Reid M.D. et al., 2008).

                Умеренная физическая нагрузка - аэробная тренировка (30-60 мин./день) снижает относительный риск РТК до 0,3-0,7 (Быков А.Т. и др.,2013). Регулярная физическая нагрузка позволяет контролировать массу тела, способствует утилизации глюкозы и снижает выброс инсулина, улучшает моторику толстого кишечника, способствуя эвакуации содержимого, повышает активность иммунной системы.

 

  • ВЕГЕТАРИАНСКИЙ ТИП питания отсутствие проканцерогенного действия мяса, увеличение потребления пищевых волокон, антиоксидантов, каротиноидов и др. антиканцерогенных факторов
  • Увеличение потребления КЛЕТЧАТКИ и ПИЩЕВЫХ ВОЛОКОН - детоксикация, стимуляция моторики толстой кишки, пребиотическое действие
  • Увеличение потребления  МОЛОКА и молочных продуктов - содержат кальций
  • ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА - регулирует синтез и репарацию ДНК
  • ВИТАМИН D - уменьшение содержания в крови у больных РТК (Sieg J. et al., 2006).
  • ВИТАМИН В6 - защитное действие высоких доз в отношении РТК в Японии (Komatsu S.,2005).
  • Эйкозапентаеновая жирная кислота (омега-3 ПНЖК)– антиканцерогенное действие (усиливает апоптоз) при РТК (Courtney E.D. et al., 2005)
  • ЧАЙ и КОФЕ – кавеол, кафестол, салицилаты и др. - защитное действие (Arab L. et al., 2010).
  • СВЕЖАЯ брокколи (изотиоционаты) – активируют ферменты детоксикации и репарации ДНК – профилактика РТК
  • СЕЛЕН - антиоксидантное и защитное действие (Reid M.D. et al., 2008).

 

ПИТАТЕЛЬНАЯ и МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ  ПОДДЕРЖКА при ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

 

                Питание при онкологии - это не только питательная поддержка организма и борьба с раковой кахексией. Современное питание онкологического больного может и должно решать несколько важных задач:

  • Торможение опухолевого роста, что можно достигнуть за счёт использования в диете специализированных продуктов, содержащих пищевые факторы, блокирующие роста опухоли, или отдельных ингредиентов в форме БАД, которые оказывают такое же действие.
  • Поддержка и стимуляция иммунной системы и, прежде всего, противоопухолевых звеньев иммунитета.
  • Преодоление физиологического дефицита белка, незаменимых микронутриентов и энергии.
  • Питательная и метаболическая поддержка органов и систем организма.
  • Недопущение развития раковой кахексии.
  • Обеспечение эффективной ассимиляции пищевых веществ в ЖКТ.
  • Преодоление негативных метаболических последствий противоопухолевой химео- и радиационной терапии.
  • Детоксикация организма за счёт метаболической поддержки систем детоксикации и стимуляции выведения токсических веществ из организма.

 

Торможение опухолевого роста

                Одной из ключевых задач питания онкологического больного является использование пищевых факторов для блокирования роста опухоли. Эту задачу можно решать за счёт включения соответствующие пищевые ингредиенты в состав диеты или использования специализированных продуктов, включая БАД, которые содержат в необходимом количестве пищевые ингредиенты, обладающие онкоблокирующим действием. В настоящее время известно достаточно много пищевых ингредиентов, которые не только могут оказывать прямое онкоблокирующее действие на опухоль, но и тормозить рост кровеносных сосудов в опухоли, усиливать действие химеопрепаратов, снижая их токсичность. Рассмотрим действие пищевых факторов, которые оказывают непосредственное воздействие на опухолевый рост.

 

ЖИРЫ   Разные виды жирных кислот оказывают неодинаковое действие на опухоль. Установлено, что ПНЖК класса омега-6 и, в частности, линолевая кислота стимулируют развитие злокачественных новообразований у лабораторных животных, тогда как ПНЖК класса омега-3 могут угнетать этот процесс (Horrobin D.F., 1989).     ПНЖК обладают способностью убивать культивируемые раковые клетки человека, полученные из опухолей лёгких, молочной и предстательной железы при концентрации 5-50 мкг/мл, не оказывая токсического действия на эпителиальные клетки. Наиболее выраженный токсический эффект выявлен у ПНЖК, содержащих от 3 до 5 двойных связей. Таким образом, добавление в культивируемую среду эйкозапентаеновой, γ-линоленовой и арахидоновой жирных кислот тормозило рост опухолевых клеток (Begin M.E. et al., 1985). При этом линолевая омега-6 жирная кислота, имеющая 2 двойные связи, напротив, стимулировала рост опухолевых клеток в культуре, а также увеличивает риск рака предстательной железы (Newcomer J.L. et al., 2001).

УГЛЕВОДЫ   Ещё в 1975 году В.С. Шапот отмечал, что опухоль, функционируя как «насос глюкозы», не только истощая её запасы в организме, но и активируя глюконеогенез за счёт распада мышечных и сывороточных белков, которые являются энергетическим резервом организма. Жир, как источник энергии, также используется тканью опухоли, но, возможно, в меньшей степени. Избыток углеводов в питании не столько за счёт простых (быстрых) углеводов - сахаров, сколько за счёт сложных - крахмалистых углеводов создают благоприятные условия для роста опухоли (Geissler G. et al., 2006). Установлено, что на фоне сахарного диабета темпы роста опухоли ускоряются на 20-25% (Cao H. et al., 2013). В свою очередь инсулин также стимулирует опухолевый рост, через увеличение содержания инсулиноподобного фактора роста, который ускоряет пролиферацию и онкотрансформацию клеток, одновременно блокируя апоптоз (Gionleme O. et al., 2011).

БЕЛКИ   Недостаточное белковое питание не намного ослабляет раковые клетки, ибо они получают необходимые аминокислоты из мышц и других органов (Delarae J. et al., 1987).  Доказано, что при обычном режиме питания и голодании интенсивность синтеза белка в опухоли не изменяется, а в мышцах - снижается (Norton J.A. et al., 1981), причём при голодании деградация мышц усиливается, а содержание белка в них снижается (Weber T.R. et al., 1983).

                В генезе опухолевого роста важную роль могут играть аминокислоты, поскольку опухоль в процессе роста обладает высокой избирательной потребностью в определённых аминокислотах. Ограничение в диете белка или отдельных аминокислот ингибирует индукцию рака и оказывает супрессорное действие на рост опухоли и её метастазирование. Уменьшение содержания белка в диете до 5% ингибирует канцерогенез, индуцированный афлатоксином В1 (Appleton B.S. et al., 1983), а ограничение поступление в организм тирозина и фенилаланина оказывает тормозящее действие на рост и метастазирование меланомы В16-BL6 и увеличивает выживаемость мышей с опухолями (Elstad C.A. et al., 1990). При ограничении содержания в пище фенилаланина угнетается развитие лейкоза L 1210, но ускоряется рост опухоли, вызванной канцерогеном метилхолантреном (Worthington D. et al., 1978). Поэтому при лечении отдельных злокачественных опухолей у человека можно использовать ферменты аспарагиназу и глютаминазу, которые избирательно разрушают соответствующие аминокислоты.

                L-аргинин - тормозил рост (снижал массу) опухоли молочных желёз у крыс индуцированные канцерогенами, но не влиял на частоту возникновения опухолей (Burns R.A. et al., 1984). Применение L-аргинина в дозе 25 г/сутки может ингибировать пролиферативную активность раковых клеток у больных колоректальным раком. В группе больных, получавших L-аргинин экспрессия PCNA снижалась с 56,3% до 43,9%. (Hu K.Zh., et al., 2001).

Установлено, что опухолевые клетки активно поглощают глицин, который они используют для получения энергии, а также усиливается экспрессия генов, участвующих в биосинтезе глицина внутри клетки. Более того, более высокий уровень экспрессии генов, связанных с синтезом глицина, связан с более высокой смертностью пациентов с раком груди. Ингибирование синтеза глицина в клетке и поступления его из питания нарушало пролиферацию раковых клеток.

БИОЭЛЕМЕНТЫ   Одним из первых была продемонстрирована эффективность использования комплексных соединений платины и селена при терапии рака (Weisburger F.S. et al., 1955).      Клинические наблюдения, исследования на экспериментальных животных и на клеточных культурах подтверждают связь повышенного содержания калия с торможением роста клеток опухоли и ингибированием процесса канцерогенеза. Добавление в пищевой рацион калия ингибирует развитие рака толстой кишки и других видов рака  (Jacobs M.M., 1990).

ВИТАМИНЫ   Назначение витамина С онкологическим больным снижает риск метастазирования, что сможет быть связано с его способностью стимулировать образование коллагена, что препятствует разрыхлению межклеточного матрикса, что снижает возможность метастазирования опухолевых клеток.

                Развитие опухоли, её способность к инвазивному росту и метастазированию, что связано с нарушением  дифференцировки опухолевых клеток, могут быть остановлены факторами, регулирующими процессы дифференцировки. Наиболее активными соединениями, влияющими на дифференцировку клеток, являются ретиноиды и каротиноиды - предшественники витамина А. С момента эмбрионального развития ретиноевая кислота является наиболее активным соединением, влияющим на дифференцировку клеток. В этом плане ретиноиды являются антагонистами стероидных гормонов, которые ускоряют процессы пролиферации клеток (Hashimoto J., 1991). Поэтому ретиноиды эффективны при лечении лейкозов и способствуют нормальной дифференцировке неопластических клеток. Замедление клеточного деления может быть достигнуто угнетением биосинтеза стероидов, простагландинов и других факторов за счёт применения индолов, токоферолов, флавоноидов, лигнанов, сульфидов (Шлянкевич М.А. и др., 1993).

                Витамин А и другие ретиноиды успешно применяют при терапии рака простаты, поскольку они уменьшают пролиферативную активность раковых клеток, снижая индекс пролиферации и потенцируя апоптоз (Pasquali D. et al., 2006). В настоящее время синтезирован аналог ретинола - тамиберотин, который активирует апоптоз клеток рака. Следует подчеркнуть, что ретиноиды могут более эффективно оказывать угнетающее действие на рост опухоли при совместном использовании с другими ингредиентами или лекарственными препаратами. В 2007 году Jing Y. и Fenaux P. обнаружили, что применение ретиноевой кислоты совместно с препаратами мышьяка даёт хорошие результаты при лечении острого промиелоцитарного лейкоза.

КАРОТИНОИДЫ             Имеются многочисленные данные, что β-каротин и другие каротиноиды могут подавлять злокачественные новообразования различной локализации.              Использование 30 мг β-каротина совместно с 10 мг фолиевой кислоты и 200-400 мг индола-3-карбинола в течение 3-6 месяцев вело к регрессии дисплазии шейки матки (Blot W.J. et al., 1995).

                Ещё один из каротиноидов Ликопин ингибирует рост клеток рака полости рта и рака молочной железы за счет подавления экспрессии PCNA (Livni O. et al., 2003).             Лютеин в эксперименте тормозит образование мелких сосудов в области опухоли (Chew B.P. et al., 2003).

    Кальцитриол уменьшает пролиферацию опухолевых клеток предстательной железы и ингибировал их инвазию (Sung V. et al., 2000). Обнаружено, что витамин D подавляет рост стромальных клеток рака предстательной железы ALVA-31 в культуре (Guzey M. et al., 2004). В этой связи витамин D может подавлять гиперпролиферацию раковых клеток, проявляя антимитотическую, антипролиферативную активность, что также используют при терапии псориаза (Шилин Д.Е., 2010).

                При раке мочевого пузыря у человека кальцитриол также снижал пролиферативную активность и инвазию опухолевых клеток, а опухолевый процесс характеризовался более медленным и менее агрессивным течением (Konety B.R. et al., 2001). При нормальной обеспеченности витамином D снижается выживаемость клеток рака, что может быть связано с усилением иммунитета.

                Исследования in vitro показали, что витамин D оказывает протективный эффект при колоректальном раке, раке поджелудочной железы, печени, почек, остеосаркоме, меланоме (Garland C.F. et al., 1980, Garland C.F. et al., 1999, Fujioka T. et al., 2000). Выживаемость пациентов при раке молочной железы увеличивается при дополнительном назначении ежедневно 20 мкг витамина D (Garland C.F. et al., 1999). При назначении витамина D животным, страдающим лейкозом, увеличивается из продолжительность жизни (Suda T. et al., 1982).

                Витамин D3 (1,25-дигидрокси холекальциферол)- подавляет ангиогенез у мышей и снижает степень васкуляризации опухоли (125 пмоль/день - 8 недель) (Mantell D.G. et al., 2000).

                 Известно, что дефицит витамина Е способствует накоплению перекисных соединений липидов, что ускоряет рост ряда опухолей. Отмечено увеличение выживаемости больных раком яичников после приёма высоких доз витамина Е. Отрицательное влияние на выживаемость оказывали: потребление белковых продуктов, красного и белого мяса, лактозы, кальция, молочных продуктов. Выживаемость при ИМТ < 20 была несколько выше, чем  у больных с более высоким ИМТ (Nagl C.M. etal., 2003).

                Среди изоформ витамина Е выделяют токотриенолы (их много в составе пальмового масла), которые обладают способностью ингибировать индуцированную эпидермальным фактором роста пролиферацию эпителиальных клеток молочной железы и стимулировать их апоптоз. Среди токоферолов аналогичным действием обладал δ-токоферол (McIntyre B.S. et al., 2000).

                Повышенное потребление опухолевой тканью углеводов, увеличивает её потребность в тиамине (витамин В1), следствием чего является нарастание дефицита тиамина в организме, что неблагоприятно сказывается на обмене веществ и ведёт к развитию кахексии. По этой причине в экспериментальных условиях положительные клинические результаты даёт дополнительное назначение витамина В1, рибофлавина, никотиновой кислоты и убихинона. Полагают, что тиамин, улучшая клиническое состояние на фоне онкологии, не оказывает влияние на развитие опухоли и метастазирование (Perumal S.S. et al., 2005). Следует подчеркнуть, что указанные витамины стимулируют окисление глюкозы с образованием метаболической энергии, что в первую очередь касается опухолевой ткани.

                Резкое торможение образования опухоли наблюдали при добавлении в диету крыс больших доз рибофлавина (витамин В2) совместно с казеином. При этом рибофлавин не предотвращал, а всего лишь замедлял развитие опухоли.

                Пиридоксаль фосфат (коферментная форма витамина В6) может ингибировать ДНК-полимеразу, что можно использовать для потенцирования химеотерапии рака.

                Никотиновую кислоту, рибофлавин и витамин С применяют при терапии карциномы эндометрия (Sundravel S. et al., 2006). Назначение тамоксифена совместно с никотиновой кислотой, рибофлавином и убихиноном снижает активность метастазирования рака лёгкого (Premkumar V.G. et al., 2007).

                На модели трансплантата рака предстательной железы у мышей было установлено ингибирование роста опухоли при добавлении в питание аскорбиновой кислоты, лизина, пролина и экстракта зелёного чая (Roomi M.W. et al., 2005). Томаты (ликопин) и селен – замедляют прогрессирование РПЖ  (Theobald S., 2006).

                Установлено, что назначение коэнзима Q10, оказывает тормозящее действие на рост опухоли.

 

                Помимо известных пищевых факторов выраженным онкоблокирующим действием обладает целый ряд фитоингредиентов, многие из которых присутствуют в составе пищевого рациона человека. Рассмотрим их действие, расположив их в алфавитном порядке.

 
 

РАСТИТЕЛЬНЫЕ ОНКОПРОТЕКТОРЫ:   от А до Я  

 

АИР БОЛОТНЫЙ галактуроновая кислотаоказывает антибластомное действие: снижает рост опухоли и метастазирование (Белоусов М.В., 2014).

АКУЛИЙ  ХРЯЩ (Sharkcartilage) –  тормозит рост новых кровеносных сосудов в опухолевой ткани.

БРОККОЛИ (Brassicaoleracea) . Сульфорафан – индуцирует ферменты, нейтрализующие канцерогены (Lin H. et al., 2001). Синегрин останавливая деление раковых клеток.

БРОККОЛИ (свежая !) Изотиоционаты   влияют на канцерогенез на стадии инициирования и промотирования, активируют ферменты детоксикации и репарации ДНК - профилактика рака легких, желудка и толстой кишки. Подавляют деление раковых клеток и усиливают апоптоз предраковых клеток (Schenker S., 2002)

ГРИБ  ШИИТАКЕ (Lentinula edodes) – замедляет развитие доброкачественных и злокачественных опухолей .

ГРИФОЛА  КУРЧАВАЯ или МЭЙТАКЕ (Grifola frondosa) – избирательно ингибирует рост атипичных клеток.

ЗЕЛЁНЫЙ ЧАЙ катехины – ингибируют пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, тормозят рост сосудов.

ИНДОЛ-3-КАРБИНОЛ – тормозит развитие вируса папилломы человека и папилломатозных образований, склонных к малигнизации (молочная железа, аногенитальная и переанальная область: вульва, вагина, шейка матки; гортани и бронхов). Способствует гибели инфицированных вирусом папилломы опухолевых клеток. Индол-3-карбинол стимулирует апоптоз предраковых и раковых клеток молочной железы (Rahman K.M. et al., 2004), а также блокирует ангиогенез (Chang X. et al., 2005).

КОНЪЮГИРОВАННАЯ ЛИНОЛЕВАЯ КИСЛОТА - ингибирование и предотвращение ангиогенеза у животных и человека (Margot M. et al., 2002).

КОШАЧИЙ  КОГОТЬ (Uncariatomentosa). Обладает цитостатическим действием (подавляет деление клеток), используют в онкологии.

КУРКУМА (Curcuma longa). Куркумор подавляет рост опухолей кожи, матки и молочной железы, замедляет рост клеток меланомы, рака груди, поджелудочной железы, простаты. Цинеолтормозит рост новых кровеносных сосудов в опухолях. 

ЛОПУХ  БОЛЬШОЙ или репейник (Arctium lappa). Алкалоид – арктигенин обладает противоопухолевой активностью.

ПАУ ПАУ (Asiminatriloba). Ацетогенины замедляют синтез АТФ в клетке:

  • Снижает выработку энергии, преимущественно в раковых клетках.
  • Уменьшают содержание предшественников ДНК и РНК, необходимых для деления раковых клеток.
  • Препятствуют запуску в клетках насосов, выводящих противоопухолевые препараты из клетки.
  • Тормозят рост новых кровеносных сосудов в ткани опухоли.
  • Не проявляют токсичности к нормальным клеткам и не вызывают потерю веса в период химиотерапии.

ПО д’АРКО  (Tabebuiaheptaphylla). Лапахол – уменьшает размер злокачественной опухоли и снижает болевые синдромы при опухолевом процессе, блокирует поступление кислорода к раковым клеткам, в результате чего останавливается развитие опухоли. Используют при злокачественных заболеваниях кожи.

РУТИН - в концентрации 50 или 250 мкмоль/л ингибировал пролиферацию и вызывал апоптоз клеток рака печени человека HepG2 в культуре. Под влиянием рутина клеточный цикл блокируется в фазе G1/G2 (Shen Q. et al., 2006).

СУМА  (Pfaffiapaniculata). Сапонины и их производные обладают противоопухолевым действием, замедляют рост опухолевых клеток. Корень сумы применяют при онкологических заболеваниях.

ТРАНС-10 ЦИС-12 CLO (конъюгированная линолевая кислота) – ингибирует пролиферацию раковых клеток.

ТРУТОВЫЙ  ГРИБ (Poriacocos) – нарост гриба на сосне, Пахимовая кислота защищает мочевыделительную систему от опухолей, тормозит рост клеток рака простаты.

ФЛАВОНОИДЫ – обладают антипролиферативной активностью – снижают риск дисплазии.

ЦИМИЦИФУГА (терпеноиды) способна подавлять пролиферацию клеток рака молочной железы за счёт активации апоптоза. Применение цимицифуги снижает риск рецидива РМЖ (Балан В.Е. и др., 2010).

                 

                Инвазию и метастазирование опухолевых клеток можно снизить за счёт использования ингибиторов протеаз, которые нейтрализуют протеолитические ферменты инвазии или аскорбиновой кислоты, которая стабилизирует коллагеновый матрикс соединительной ткани, затрудняя миграцию опухолевых клеток.

 

ФИЗИЧЕСКАЯ  АКТИВНОСТЬ  также оказывает влияние на течение онкологического процесса. Установлено, что физическая активность замедляет клиническое течение рака эндометрия, оказывая влияние на иммунитет, уровень липидов в крови и на образование стероидных гормонов (Battista L. et al., 2002). Физическая активность в течение 30 мин. в день – снижает риск онкологии (Конф. Всемирного Фонда Раковых исследований, 2000). Физическая активность в течение 150 мин. в неделю снижает риск онкологии на 20-30%. Физическая активность также важна в период реабилитации онкологических больных. Нормой считают 30 минут умеренной физической активности 5 раз в неделю (Steiner S., 2002). 

 

                Среди других полезных свойств пищевых ингредиентов, которые можно использовать при лечении онкологических заболеваний является повышение эффективности действия химеотерапии, а также снижение токсического действия химео- и лучевой терапии.

                Установлено, что комбинация витамина Е (токоферолсукцината) и противоопухолевых препаратов (5-фторурацила, митомицина С, циклофосфамида) оказывает более выраженное противоопухолевое действие на клетка рака молочной железы линии Bear-37 (Zhang J. et al., 2005). В эксперименте на крысах было установлено, что добавка в пищу животным инулина или олигофруктозы повышает эффективность химеотерапии и лучевого лечения. Был сделан вывод о целесообразности включения этих пищевых веществ в классические протоколы лечения онкологических больных (Taiper H.S. et al., 2005). Соевые белки также обладают способностью усиливать терапевтическое действие противоопухолевых препаратов: 5-фторурацила, циклофосфамида, фторурацила (Киреев Г.В. и др., 2000). Скармливание рыбьего жира мышам с гетеротрансплантантами рака молочной железы человека замедляет рост опухолей, а также повышает их чувствительность к противоопухолевым препаратам (митомицину С и доксорубицину) (C.E. et al., 1989). Применение поливитаминов позволяет повысить эффективность лечения больных онкологическими заболеваниями (Prasad K.N. et al., 1999).

                Экспериментальные и клинические   исследования показывают, что применение препаратов селена во время химео- и лучевой терапии повышает их эффективность и снижает токсичность (Theobald S., 2006). Полисахариды, выделенные из Аира болотного также повышают эффективность и снижают токсичность химеопрепаратов (Белоусов М.В., 2014). Установлено, что потребление витамина А перед лучевой терапией больных раком лёгкого и изофлавонов сои перед лечением больного раком предстательной железы позволяет уменьшить частоту побочных явлений и повысить эффективность лучевой терапии. Витамин D также проявляет синергизм с противоопухолевыми препаратами (Mantell D.G. et al., 2000).

                Отмечено, что назначение омега-3  ПНЖК снижает токсичность противоопухолевых препаратов (Fearon K.C.H., 2002). Снижают токсическое действие химеотерапии совместное применение витамина Е и омега-3 ПЖНК (Yam D. et al., 2001).              Уменьшает токсичность химепрепаратов и коэнзим Q10.

                Как показали опыты на животных с опухолями, положительный терапевтический эффект противоопухолевых препаратов достигается только на фоне нормального или повышенного белкового питания. Истощенные пациенты гораздо хуже переносят лучевое, химиотерапевтическое и оперативное лечение, чем лица нормальной упитанности. (J. Delarae, 1987). 

 

МЕХАНИЗМЫ  ОНКОПРОТЕКТИВНОГО  ДЕЙСТВИЯ  ПИЩЕВЫХ  ФАКТОРОВ 

 

БЛОКИРОВАНИЕ  роста опухоли:

  • Аир болотныйгалактуроновая кислота - снижает рост и метастазирование опухоли.
  • L-аргинин - тормозит рост опухоли молочных желёз.
  • Брокколисинегрин + сульфорафан + изотиоционаты - подавляют деление опухолевых клеток и стимулируют апоптоз.
  • Витамин С - снижает риск метастазирования.
  • Витамин D – регулирует апоптоз клеток.
  • Гриб Шиитаке – тормозит рост опухоли.
  • Грифола курчавая (Мэйтаке) – избирательно блокирует рост раковых клеток
  • Индол-3-карбинол – убивает инфицированный вирусом папилломы опухолевые клетки
  • Кошачий коготь (Ункария) – цитостатическое действие.
  • Кальцитриол - уменьшает пролиферацию опухолевых клеток, проявляя антимитотическую активность.
  • β-каротин - подавляет опухолевый рост.
  • Куркумакуркумор - подавляет рост опухолевых клеток.
  • Ликопин - ингибирует рост клеток рака молочной железы.
  • омега-3 ПНЖК: а-линоленивая кислота - тормозит опухолевый рост, блокирует метастазы; ЭПК - активирует апоптоз клеток рака толстой кишки.
  • Пау Пауацетогенины – снижают выработку энергии в раковых клетках.
  • По д’Арколапахол – блокирует поступление кислорода к опухоли.
  • Ретиноиды (ретиноевая кислота) - регулирует пролиферативную активность и дифференцировку клеток, уменьшают пролиферативную активность клеток рака простаты, активируют апоптоз.
  • Рибофлавин - замедление развития опухоли.
  • Рутин - ингибирует пролиферацию и вызывает апоптоз клеток рака печени.
  • Сумасапонины - замедляют рост опухолевых клеток.
  • Токотриенолы - подавляет пролиферацию клеток рака молочной железы, активируя апоптоз.
  • Трутовый грибпахимовая кислота - тормозит рост клеток рака простаты.
  • Цимицифуга - подавляет пролиферацию клеток рака молочной железы, активируя апоптоз.

 

БЛОКИРОВАНИЕ роста капилляров:

  • Акулий хрящгликопротеины  хряща
  • Витамин D
  • Зелёный чайкатехины
  • Куркумацинеол
  • Лютеин
  • Пау Пауацетогенины

 

СНИЖЕНИЕ токсичности химеотерапии

               

                Таким образом, эффективная онкотерапия также предполагает применения, наряду с известными противораковыми химеопрепаратами, комплекса пищевых ингредиентов, тормозящих развитие опухоли, которые не только будут дополнять химеотерапию, но и усиливать её действие. Безусловно, более эффективное торможения опухолевого роста можно достигнуть только при комплексном применении пищевых ингредиентов, обладающих онкоблокирующим действием.               

 

ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ ДЕЙСТВИЕ ПИЩЕВЫХ ФАКТОРОВ         

 

                Одной из важнейших функций иммунной системы является выявление атипичных (опухолевых) клеток и их уничтожение. Состояние иммунной системы является важным фактором, от которого зависит опухолевый рост. По этой причине поддержка противоопухолевых звеньев иммуннитета является одной из основных задач на всех этапах онкогенеза.

                Значительное число пищевых ингредиентов оказывают стимулирующее воздействие на различные звенья иммунной системы. Среди них можно выделить витамины, каждый из которых является достаточно сильным иммунностимулятором, Таблица 5.

 

Таблица 5. Иммуностимулирующее действие витаминов.

 

Прямая противоопухолевая активность: усиливают действие клеток киллеров  и цитотоксичность

Убирают продукты распада опухолевых клеток: усиливают фагоцитоз

Витамин С

Витамин В12

Пиридоксин + цитотоксичность

Пиридоксин (витамин В6)

Витамин А

Фолиевая кислота

Противовирусная и противоопухолевая защита клеток: увеличивают выработку интерферона

Пантотеновая кислота

Биотин

Витамин С

Рибофлавин (витамин В2)

Витамин В12

Тиамин (витамин В1)

Фолиевая кислота

Витамин D

 

                Токотриенолы (витамин Е) также повышают цитолитическую активность клеток киллеров мыши в отношении клеток мышиной лимфомы (Ashfaq M.K. et al., 1999).

                У онкологов не без основания возникает опасение назначения витаминов при лечении онкологических заболеваний. Однако установлено, что применение поливитаминов на фоне раковой кахексии улучшает клиническое состояние больных раком, не вызывая активации метастазирования (Perumal S.S. et al., 2005).

                Важную роль в стимуляции противоопухолевого иммунитета играют биоэлементы: селен, цинк и железо, которые увеличивают число и активность NK-клеток. Селен также стимулирует синтез антител, активность нейтрофилов, CD4+ -клеток. Цинк - регулирует развитие костного мозга и тимуса, стимулирует фагоцитоз, увеличивает число нейтрофилов, Т- и В-лимфоцитов, увеличивает синтез антител и интерферона. Железо - увеличивает продукцию антител.

                Гуморальный иммунитета у пожилых людей до уровня молодого возраста восстанавливает β-каротин, что снижает риск опухолей. Приём 90 мг β-каротина 21 день – повышает уровень NK-лимфоцитов  (Santos M.S. et al., 1997). Ежедневное потребление 330 мл томатного сока (37 мг ликопина) или морковного сока (40 мг α- и β-каротина) – увеличивает число и  цитотоксичность NK-лимфоцитов (Watzl B. et al., 2003). Установлено, что β-каротин в клеточной культуре активирует макрофаги, которые выделяют цитоксин, убивающий раковые клетки (Abril E.R. et al., 1989). Стимулируя противоопухолевый иммунитет, β-каротин тормозил рост лимфосаркомы в эксперименте (Tomita K et al., 1987). Установлено, что аргинин тормозит опухолевый рост за счёт стимуляции иммунитета. Омега-3 ПНЖК снижали рост опухоли в эксперименте, что достигается за счёт активации лимфоцитов (Robinson L.E. et al., 2001). Инозитол повышает функциональную активность NK- киллеров, нейтрофилов, макрофагов и фагоцитоз, увеличивает выработку интерферона-γ, иммуноглобулинов (Weidermann D. et al., 1987, Виноградова Т.В. И др., 2012). Сульфиды чеснока, флавоноиды цитрусовых стимулируют бластогенез, активность макрофагов натуральных киллеров, синтез иммуноглобулинов.

                Следует подчеркнуть, что опухоль может блокировать возникновение цитотоксичности.

               

                Иммуностимулирующее действие пищевых и растительных ингредиентов изучено достаточно хорошо, Таблица 6.

 

Таблица 6. Пищевые и растительные иммуностимуляторы

 

Увеличивает число Т-лимфоцитов

Увеличивает число Т-лимфоцитов киллеров (NK)

Стимулирует фагоцитоз

Акулий хрящ  полисахариды

Арабиногалактан

Акулий хрящ

Алтей полисахариды

Астрагал 

Алтей

Бета-глюкан

Женьшень

Арабиногалактан

Кошачий коготь

Брокколи

Бета-глюкан

Кордицепс

Бромелаин

Бромелаин

Эхинацея

Кордицепс

Кордицепс

Увеличивает секрецию интерферона

Листья Оливы

Кошачий коготь

Астрагал

Трутовый гриб

Посконник

По д’Арко

Шиитаке - лентинан

Трутовый гриб

Рейши

Увеличивает число иммуноглобулинов

Хлорофилл

Солодка

Акулий хрящ  полисахариды

 

Эхинацея

Алтей  полисахариды

 

 

ПИТАТЕЛЬНАЯ  ПОДДЕРЖКА  ОНКОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО

               

                При возникновении онкологического заболевания питание может и должно стать "основным методом лечения больных", поскольку онкологический процесс часто развивается стремительно и приводит к серьёзным метаболическим последствиям: дефициту пищевых веществ и энергии и нарушению работы жизненно важных органов и систем организма. Преодоление этих нарушений невозможно без серьёзной питательной и метаболической поддержки онкологического больного.

                Проблему питательной поддержки при онкологии осложняет многообразие патогенеза онкологической патологии при разных видах рака, различия степени тяжести и глубины поражения различных органов и систем, что требует специализированного подхода к питанию для разных видов опухолей, для разных стадий заболевания, не говоря уже о необходимости индивидуального подхода, которые касаются рекомендаций по питанию онкологического больного.

 

Для онкологической патологии характерны следующие процессы:

  • Увеличение потребления энергии и катаболизма, что вызывает дефицит белка и энергии вплоть до развития белково-калорийной недостаточности и безбелковых отеков, что ведёт к потере массы тела и мышечной массы (саркопении). 
  • Нарастание синдрома интоксикации.
  • Развитие синдрома дисфагии и анорексии (снижение аппетита, извращение вкуса, отвращение к еде).
  • Недостаточность пищеварительной функции, что выражается в  нарушение работы желудка, поджелудочной железы, печени и развитии синдрома диспепсии (запоры, поносы, отрыжка, тошнота, рвота, горечь во рту).
  • Формирование астенического и депрессивного синдрома.
  • Нарушение обмена электролитов.
  • Развитие полиорганной недостаточности и системного воспаления.

 

                Достаточно серьёзными являются последствия лучевой и химеотерапии, что ведёт к развитию желудочно-кишечных нарушений: недостаточности пищеварительной функции желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, атонии кишечника, и проявляется различными диспептическими расстройствами. При лучевой терапии может развиваться радиационный энтерит. Одновременно цитостатики и лучевая терапия оказывают мощное негативное воздействие на иммунную функцию, что приводит к депрессии всех звеньев иммунитета.

               

                Характерной особенностью онкологической патологии является недостаточность питания, что связано с дефицитом основных пищевых веществ (прежде всего, белка и углеводов) и энергии, а также большинства ключевых микронутриентов. Считают, что недостаточность питания является непосредственной причиной смерти 20% онкологических больных (по другим данным 1/3 больных) (Arends J., 2002). Причиной недостаточного питания при раке может быть как сама опухоль, так и проводимое лечение. У больных раком потеря массы тела идёт в основном за счёт мышечной ткани (масса жировой ткани снижается в меньшей степени) (Mac F.E. et al., 1987), и в целом она пропорциональна нарастанию массы опухоли (Tisdale M.J. et al., 1986). Распад мышечного белка усиливается уже на ранних стадиях заболевания. При прогрессирующем росте опухоли азотистый баланс становится отрицательным (Devereux D.F. et al., 1985). Однако строгой связи между массой опухоли и потерей массы тела пациента не отмечают. Даже опухоли, составляющие менее 0,01% от общей массы больного, могут вызвать тяжёлую кахексию. Опухоли верхнего отдела пищеварительного тракта и опухоли поджелудочной железы наиболее часто ведут к нарушениям приёма пищи, что влечёт за собой быструю потерю массы тела (до 10% в течение 6 месяцев). Снижение массы тела у онкологических больных можно рассматривать как показатель неблагоприятного прогноза (McMahon K. et al., 1998).      

 

                В случае прогрессирования недостаточности питания быстро развивается белково-энергетическая недостаточность (БЭН) и раковая кахексия, которая характерна для 70-80% больных онкологией на конечной стадии заболевания.    Раковую кахексию нельзя считать следствием недокармливания или голодания, а можно определить, как клинико-метаболический синдром, который характеризуется потерей массы тела, слабостью и анорексией. Развивается процесс истощения организма, нарушается обмен воды и электролитов, происходит потеря мышечной массы и запасов подкожного жира и прогрессирующее снижение функций органов(Основы клинического питания, 2003).

                Анорексия достаточно часто встречается у больных с растущей опухолью и характеризуется сочетанием таких симптомов, как раннее насыщение, изменение вкусовых и обонятельных ощущений, отвращение к некоторым продуктам, чаще, к мясу. Это особенно часто встречается у больных с опухолями ЖКТ. Анорексия также обычно является результатом лучевой и химеотерапии, при которых нарушается регенерация эпителия желудка, тонкой и толстой кишки, секреторная функция желудка и поджелудочной железы.

                Ключевым фактором развития раковой кахексии у онкологических больных является дефицит энергии и формирование отрицательного энергетического баланса, из-за недостаточного потребления энергетических пищевых субстратов (углеводов и белков) вследствие гипофагии или анорексии, с одной стороны, и увеличения энерготрат (гиперметаболизм) вследствие развития опухоли, с другой. Энерготраты обычно растут незначительно (100-300 ккал/день), но если их не компенсировать, то за месяц больной может потерять 0,5-1,0 кг жира и 1-2,3 кг мышечной массы (Основы клинического питания, 2003). Как считают, механизм гиперметаболизма связан с преобладанием метаболизма углеводов над окислением липидов, что сопровождается увеличением распада белка.

                Однако, следует иметь в виду, что опухолевая ткань также активно использует глюкозу для своих энергетических нужд. Для подавление роста опухоли и снижения выработки энергии, возможно, следует ограничивать потребление онкологическими больными углеводов пищи. Ограничение потребления углеводов ведёт к уменьшению образования рибулозы, а вместе с ней РНК (пентозофосфатный путь обмена глюкозы). Увеличение физической активности (дозированная физическая нагрузка) увеличивает утилизацию глюкозы мышечной тканью, ограничивая её потребление тканью опухоли. Для того, чтобы заблокировать гликолиз, можно ограничить поступление в организм ряда витаминов группы В (В1, В2, никотиновой и пантотеновой кислот), от которых зависит активность пируватдегидрогеназного комплекса.

                Применение ряда фитопрепаратов также позволяет заблокировать выработку энергии в раковых клетках. Таким действием обладают ацетогенины (Пау Пау), которые уменьшают выработку энергии в клетках опухоли и снижают образование нуклеотидов. Лапахол в составе По д'Арко блокирует поступление кислорода к раковым клеткам.

                В преодолении дисфагии и раковой кахексии помогает приём омега-3 ПНЖК (рыбьего жира), который способствует набору массы тела. Установлено, что назначение 12 г/день рыбьего жира онкологическим больным стабилизировало массу тела и снижало уровень СРБ (Wiegmore S.J. et al., 1995). Хорошие результаты в предотвращении раковой кахексии даёт применение ЭПК (Tisdale M.J. et al., 1991). Можно также применять аминокислоты с разветвлённой цепью (ВСАА) - аланин, лейцин и изолейцин, которые, как было установлено, замедляли развитие анорексии  и снижение массы тела у крыс носителей опухоли (Fanfarillo S. et al., 2001). Тиамин (витамин В1) эффективно снимает болевой синдром у онкологических больных.    

                Для борьбы с раковой анорексией, а также для увеличения выработки энергии при окислении жира и для поддержки работы миокарда может быть полезен L-карнитин. Полагают, что в основе анорексии онкологических больных лежит дефицит энергии, в частности, недостаточное образование эндогенного карнитина, в котором участвует витамин С (Cameron E., 1986). Поэтому дополнительное введение витамина С приводило к значительно более быстрому улучшению общего состояния онкологических больных. Ещё более выраженный эффект при раковой кахексии может давать прямое назначение L-карнитина.

               

                Современный подход к питанию онкологических больных предполагает использование широкого круга микронутриентов (витаминов, отдельных аминокислот, биоэлементов, омега-3 ПНЖК, L-карнитина и др.), которые рекомендуют включать в диетотерапию, а также в специализированные продукты для орального, энтерального и парентерального питания.

                Недостаточность и несбалансированность питания по незаменимым аминокислотам и витаминам способствует ускорению развития опухоли, а также её метастазированию (Ильницкий А.П. и др., 1993). В этом случае важными пищевыми факторами следует признать витамины, которые следует назначать совместно с биоэлементами в составе витамино-минеральных комплексов, а также препараты незаменимых аминокислот или белковые гидролизаты белков животного происхождения, например, белков молочной сыворотки или куриного яйца. Помимо метаболической поддержки, витамины стимулируют активность противоопухового иммунитета. Среди биоэлементов важную роль играют: железо, медь, платина, селен, цинк. Для поддержки антиоксидантной функции, что особенно важно при лучевой и химеотерапии, дополнительно следует увеличить приём витаминов С и Е, каротиноидов и таких биоэлементов, как железо, марганец, медь, селен и цинк, которые входят в состав ферментов антиоксидантной защиты. При нарушении обмена электролитов дополнительно необходимо принимать препараты калия и магния, учитывая высокую физиологическую потребность в калии (2,5-3,5 г) и магнии (400-800 мг).

 

                В настоящее время в отношении питательной поддержки онкологических больных имеются разные подходы. Например, считают, что онкологические больные "не нуждаются в специальной диете". Рекомендуется легко усвояемая пища с учётом предпочтений больного. По возможности следует, чтобы больной получал значительное количество овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов (Jenik H. et al., 2002). Другой подход предполагает более активное вмешательство в питание с использованием всего существующего арсенала средств питательной поддержки, что, помимо диетотерапии, включает применение специализированных продуктов питания, а в тяжёлых клинических ситуациях, энтерального или парентерального питания. Считают, что питательная поддержка должна стать одной из составляющих интегрального лечебного воздействия на онкологических больных (Brown J. et al., 2001), и её необходимо интенсивно применять на всех стадиях заболевания.

                Современная нутритивная (питательная) поддержка онкологических больных подразумевает обеспечение полноценного бездефицитного питания за счёт применение, в первую очередь, лечебного питания (диетотерапии), которое призвано снизить риск осложнений химеотерапии, летальность и сроки пребывания больных в стационаре. Основными задачами диетотерапии онкологических больных являются:

  • преодоление дефицита энергии, макро- и микронутриентов,
  • предупреждение кахексии и стабилизация массы тела,
  • нормализация или сведение к минимуму метаболических нарушений, связанных с недостаточностью питания,
  • поддержка иммунной функции, для усиления противоракового иммунитета и предотвращение инфекций,
  • снижение послеоперационных осложнений, преодоление негативного действия и осложнений лучевой и химеотерапии,
  • улучшение качества жизни.             

 

                В конечном итоге,         целью питательной поддержки является улучшение пищевого статуса онкологического больного, что неизбежно влечёт за собой улучшение клинического течения заболевания. Питательная поддержка больных с распространённым онкологическим процессом на III-IV стадиях заболевания должна быть направлена на поддержку работы жизненно важных органов и систем, снижение выраженности клинических симптомов заболевания и улучшение качества жизни.

                При нормальной интенсивности обмена веществ и стабильной массе тела онкологического больного энергетическая ценность его рациона в среднем должна составлять 2200-2400 ккал/сутки (Тутельян и др., 2006). Другие диетологи рассчитывают калорийность рациона при онкологии в диапазоне 20-35 ккал/кг или 1400-2450 ккал/сутки  (Nitenberg G. et al., 2000).

                Считают, что для сохранения азотистое равновесие необходимо получать 80-90 г белка в сутки (15% по калорийности) (Тутельян и др., 2006). При БЭН содержание белка в диете рекомендуют увеличить до 130-140 г/сут. (2,0 г/кг). При развитии почечной и печёночной недостаточности и появлении азотемии потребление белка рекомендуют сократить до 20-60 г/сут. (0,4-0,8 г/кг идеальной массы тела), делая упор на потребление более полноценного белка животного происхождения (3/4 белка) (Справочник по диетологии. 2002).

                Потребность в жире должна составлять 80-90 г в сутки (30% по калорийности), где не менее 1/3 приходится на растительные жиры, где доминируют МНЖК и ПНЖК. При БЭН в условиях повышенного метаболизма содержание жира в диете должно быть увеличено до 110-120 г/сут. В питании онкологического больного рекомендуют увеличить потребление жирных кислот класса омега-3 за счёт морской рыбы.

                Количество углеводов в рационе питания онкологических больных должно составлять 300-500 г в сутки (55% по калорийности), преимущественно за счёт крахмалистых углеводов.  Считают, что рекомендации "резкого ограничения или исключения из диеты источников простых и сложных углеводов с целью уменьшения поступления энергии в виде углеводов в клетки опухоли необоснованны" (Смолянский Б.Л., Лифляндский В.Г., 2003). У больных с БЭН и дефицитом массы тела рекомендуют увеличить приём углеводов до 400-500 г/сут., а при нарушении обмена углеводов (сахарный диабет 2 типа) - снизить потребление до 300-350 г/сут. Наряду с этим диета также должна содержать адекватное количество пищевых волокон - 25-35 г/сут. Согласно рекомендациям ВОЗ следует ежедневно употреблять до 400 г овощей и фруктов.

                Для улучшения  вкусовых качеств пищи, стимуляции аппетита и выделению пищеварительных секретов рекомендуют добавлять в неё пряности, специи, горечи, зелень, кислые овощные и фруктовые соки, квашенные овощи и др. При отсутствии противопоказаний допускают употребление перед едой сухих и полусухих вин в объёме 20-30 мл. Необходимости ограничения жидкости нет. При отсутствии отёков и нарушении почечной функции рекомендуют увеличить потребление жидкости за счёт различных напитков до 1,5-2,0 л. Рекомендуют обогащать пищевой рацион витаминами А, Е, С, группы В и каротиноидами, которые применяют в умеренных дозах. Оптимальным является 5-6 разовый приём пищи (Тутельян и др., 2006).

                Следует подчеркнуть, что в тяжёлых клинических ситуациях традиционные методы диетотерапии могут оказаться недостаточными для обеспечения адекватного питания онкологического больного. В этих условиях в нашем распоряжении имеются специализированные продукты, обогащённые необходимыми пищевыми ингредиентами, для орального питания онкологических больных, а также продукты для энтерального и парентерального питания. Следует также использовать БАД к пище, которые являются современным и весьма эффективным инструментом питательной, метаболической и нутриофармакологической поддержки онкологического больного.

 

                В отношении дилеммы: кормить онкологического больного или кормить опухоль, совреме

3

3

 

3

3

Приглашаю на наши Вебинары (школы в Интернете), где Вы можете
                        получить консультации по вопросам
             Здоровья Физического, Финансового и Духовного.
  
Понравилась страничка?  .... поделись с друзьями!